Cloreto de vinila, revisitado

Nov 26, 2023

Após o descarrilamento de um trem que transportava – entre outros produtos químicos nocivos – cloreto de vinila em fevereiro de 2023, alguma atenção está voltando para o produto químico, que é usado apenas para criar o onipresente cloreto de polivinil plástico, mais comumente conhecido como PVC. Toxicologistas, médicos, químicos e outros cientistas de saúde ambiental alertaram sobre os perigos do cloreto de vinila (VC) por quase tanto tempo quanto a produção em massa do produto químico - e, como um estudo de 2005 escrito por Jennifer Beth Sass, Barry Castleman, e David Wallinga e publicado em Environmental Health Perspectives estabelece, os fabricantes de produtos químicos têm resistido à evidência por ainda mais tempo.

O cloreto de vinila foi introduzido pela primeira vez na fabricação americana em 1947 e, conforme a revisão de Sass et al. relatórios, já em 1959, experimentos internos da indústria sugeriam a potente toxicidade do cloreto de vinila. Experimentos "revelaram micropatologia em fígados de coelhos após exposições repetidas a 200 ppm [do] monômero VC" - então abaixo da metade do limite de exposição aceitável da OSHA de 500 partes por milhão (ppm). Em particular, um toxicologista da Dow Chemical escreveu a um toxicologista da BF Goodrich que "[nós] nos sentimos bastante confiantes... de que 500 ppm produzirão danos bastante apreciáveis" durante a exposição da semana de trabalho. Mas, ele continuou, "eu apreciaria se você mantivesse isso em segredo, mas usasse como achar melhor em suas próprias operações."

Os profissionais da indústria mantiveram o conhecimento "em sigilo" por mais de uma década, atrasando a divulgação pública das descobertas de evidências experimentais em 1972 de angiossarcomas hepáticos (cânceres raros formados em vasos sanguíneos) em roedores expostos a VC. "O público soube do risco mortal de VC apenas no início de 1974, por meio de notícias de jornais sobre a morte de três trabalhadores em uma fábrica de vinil BF Goodrich", relatam Sass et al. - todos os três trabalhadores tinham angiossarcomas hepáticos. Com relativa rapidez, em abril de 1975, a OSHA baixou os limites de exposição aceitáveis ​​para VC de 500 ppm para 1 ppm.

Vários estudos na década de 1970 relataram o desenvolvimento de cânceres em locais não hepáticos, bem como após a exposição a VC, incluindo o sistema respiratório e o cérebro. Um médico da Ethyl Corporation reconheceu internamente que "o trabalho epidemiológico demonstrou amplamente uma associação" entre altas exposições a VC e aumento de angiossarcomas no fígado, cérebro e pulmões. E, depois de revisar as evidências crescentes, em 1979, a Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer declarou: "O cloreto de vinila é um carcinógeno humano" e "não há evidências" que sugiram qualquer nível aceitável de exposição ao CV que não aumentaria o risco de câncer. Uma segunda revisão da IARC em 1987 chegou à mesma conclusão, acrescentando que dados recentes mostraram que o CV causa câncer adicional, relata Sass et al.

Ao longo das décadas de 1980 e 1990, a indústria química tentou reverter essas conclusões patrocinando vários estudos e análises de dados. Isso incluiu um estudo de 1988 do cientista britânico Richard Doll que "minimizou o risco de câncer em todos os locais, exceto no fígado". Uma audiência no tribunal acabou revelando que o estudo era em nome da Chemical Manufacturers Association (CMA), pelo qual Doll foi recompensado com uma doação para a faculdade de Oxford, onde foi fundador e primeiro diretor. Outros estudos confirmaram a carcinogenicidade do VC, embora o CMA continuasse a pressionar cientistas independentes para ofuscar a extensão da toxicidade do VC, particularmente em relação aos cânceres cerebrais.

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Como Sass et al. relatório, a influência da CMA estendeu-se à regulamentação governamental de VC desde o início. Cientistas patrocinados pela CMA dominaram os modelos que a EPA usou para avaliar o risco de VC para seu banco de dados de produtos químicos regulamentados. Os modelos - amplamente projetados apenas para estimar o efeito do VC no fígado - sub-representaram o risco do VC para órgãos não hepáticos e, em um rascunho de 1999, a EPA tentou implementar um multiplicador de incerteza para aproximar o risco do VC para outros órgãos. Mas uma carta da CMA chamou as tentativas de medidas corretivas da EPA de "imprudentes" e "podem, portanto, ser eliminadas". O relatório final da EPA em 2000 - e ainda a referência oficial de VC no site da EPA - eliminou o fator de proteção.